- همه نشریات
- نشریات علمی سازمان تحقیقات، آموزش و ترویچ کشاورزی
- مجلات ترویجی سازمان تحقیقات، آموزش و ترویج کشاورزی
- سایر نشریات سازمان تحقیقات، آموزش و ترویج کشاورزی
- نشریات علمی انجمن ها
- علوم آب و خاک
- علوم اقتصاد و ترویج کشاورزی
- علوم جنگل, مرتع و آبخیزداری
- علوم دامی و شیلات
- علوم زراعی و باغی
- علوم گیاهپزشکی
- علوم مهندسی و مکانیزاسیون کشاورزی
- نشریات با زبان انگلیسی
- نشریات با زبان فارسی
- نشریات دانشگاه آزاد اسلامی
- نشریات علمی
پیوندهای مفید
اخبار و اعلانات
آمار
| تعداد نشریات | 283 |
| تعداد نشریات سازمان | 81 |
| تعداد شماره‌ها | 2,729 |
| تعداد مقالات | 31,077 |
| تعداد مشاهده مقاله | 28,851,565 |
| تعداد دریافت فایل اصل مقاله | 16,320,923 |
تجزیه ژنتیکی مقاومت به نژاد 2/1 پژمردگی آوندی در جمعیت‌های خربزه (Cucumis melo L.) بومی ایران | ||
| نهال و بذر | ||
| مقاله 14، دوره 34، شماره 1، خرداد 1397، صفحه 101-123 اصل مقاله (1.19 M) | ||
| شناسه دیجیتال (DOI): 10.22092/spij.2018.118631 | ||
| نویسندگان | ||
| رامین رافضی1؛ حمید دهقانی* 2؛ ضیاءالدین بنی‌هاشمی3 | ||
| 1دانشجوی دکتری، دانشکده کشاورزی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران | ||
| 2دانشیار، دانشکده کشاورزی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران | ||
| 3استاد، دانشکده کشاورزی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران | ||
| چکیده | ||
| بمنظور درک ژنتیک مقاومت به واریانت زردی نژاد یک دوی بیماری پژمردگی آوندی خربزه (Fusarium Oxysporum f. sp. Melonis) در جمعیت‌های بومی کشور، هفت جمعیت تجاری بومی کشور شامل تیل مگسی نیشابور، جلالی گرمسار، سوسکی گرمسار، خاقانی مشهد، چاپالیزی تربت جام، سمسوری ورامین و شادگانی اهواز، در یک تلاقی دی‌آلل شامل والدین و تلاقی‌های F1، وارد شدند. مقاومت هیجده گیاهچه از هر ژنوتیپ در سه تکرار (در مجموع 36 فرد از هر ژنوتیپ) با استفاده از طرح بلوک‌های کامل تصادفی مورد ارزیابی و با استفاده از تجزیه دوی گاردنر و ابرهارت تجزیه ژنتیکی شد. صفات مورد ارزیابی عبارت بودند از سطح زیر منحنی توسعه بیماری (AUDPC)، شاخص شدت بیماری (DSI) و دوره نهفتگی بیماری (LP). درحالی‌که جمعیت مگسی نیشابور کمترین تفاوت مثبت را در برای AUDPC و DSI و بیشترین تفاوت منفی را در LP با شاهد مقاوم نشان داد. واریانس ژنتیکی، افزایشی و غیر افزایشی همانند ضرایب تغییرات متناظر آن‌ها برای هر سه صفت در سطح احتمال حداقل P < 0.05 معنی‌دار بود که نشان‌دهنده اثر معنی‌دار افزایشی و غالبیت در تبیین ژنتیکی صفات مذکور بود. بیشترین مقدار نسبت بیکر (نسبت GCA/SCA)، با مقدار 86/0 برای DSI برآورد گردید که نشان داد اهمیت اثر افزایشی در تبیین DSI بیش از سایر شاخص‌ها است. بالاترین وراثت‌پذیری عمومی و خصوصی برای شاخص DSI و به ترتیب برابر با 82/0 و 71/0 برآورد گردید که هر دو در سطح احتمال حداقل 05/0 معنی‌دار بودند. وراثت‌پذیری عمومی و خصوصی LP به ترتیب h2b=0.66 و h2n=0.47 (هر دو معنی‌دار در سطح P<0.05) برآورد شد. با توجه به واریانس افزایشی و غیر افزایشی (غالبیت) معنی‌دار برای این شاخص به‌عنوان یک شاخص مطمئن برای اندازه‌گیری مقاومت به پژمردگی آوندی در برنامه‌های به‌نژادی خربزه پیشنهاد می‌شود. | ||
| کلیدواژه‌ها | ||
| خربزه؛ پژمردگی آوندی؛ دوره نهفتگی بیماری؛ وراثت‌پذیری عمومی؛ وراثت‌پذیری خصوصی | ||
| عنوان مقاله [English] | ||
| Genetic Analysis of Resistance Against Race 1.2 of Vascular Wilt Disease in Iranian Melon (Cucumis melo L.) Landraces | ||
| نویسندگان [English] | ||
| R. Rafezi1؛ H. Dehghani2؛ Z. Banihashemi3 | ||
| 1Ph. D. Student, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran. | ||
| 2Associate Professor, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran. | ||
| 3Professor, University of Shiraz, Shiraz, Iran. | ||
| چکیده [English] | ||
| To understand the genetic control of resistance against yellowing variant of fusarium wilt of melon (FOM 1.2y) in Iranian melon landraces, seven commercial landraces were studied in a half diallel model ( including F1s and parents) using Gardner- Eberhart Analysis II. Parents included: Magasi, Jalali, Sooski, Khaghani, Chapalizi, Semsori and Shadegani. Eighteen seedling of each genotype (totally 36 plants in the experiment) were evaluated using randomized complet block design with three replications. Indices including: area under disease progress curve (AUDCP), disease severity index (DSI) and latent period (LP) were calculated to evaluate the reaction of genotypes. Magasi had the lowest positive difference with resistant check in AUDPC and DSI, and had the lowest negative difference with the resistant check, therefore, identified as the highly resistant parent in this experiment. All genetic variances and their components including additive and dominance (non- additive) were estimated as significant at least at P < 0.05 followed by corresponding significant additive and dominant coefficients of variation. The highest GCA/SCA ratio (0.86) was calculated for DSI which showed the highest significant broad sense and narrow sense heritability ( 0.82 and 0.71, respectively). The results showed the higher importance of additive variance comparing with non-additive (dominance) variance for DSI. Magasi and Chapalizi were identified as the best resistance parents according to estimated GCA. Considering significant broad sense and narrow sense heritability for LP (h2b=0.66, h2n=0.47) followed by significant additive and non-additive variances, it is concluded that LP can be used as a reliable index in breeding programs for improving resistance against FOM 1.2y. | ||
| کلیدواژه‌ها [English] | ||
| Vascular wilt, latent period of disease, broad sense heritability, narrow sense heritability | ||
| مراجع | ||
|
Baker, R. J. 1978. Issues in diallel analysis. Crop Science 18: 533-536.
Banihashemi, Z. 2010. Reaction of Cucumis melo cultivars to races of Fusarium oxysporum f. sp. melonis the cause of melon vascular wilt. Iranian Journal of Plant Pathology 46 1: 5-7.
Banihashemi, Z. 1989. The existence of race 1 of Fusarium oxysporum f. sp. melonis in long melon in Garmsar and its virulence to different cultivars of Cucumis melo. Pp. 97. In: Proceedings of 9th Iranian Plant Protection Congress.
Chikh-Rouhou, H., Gonzalez-Tores, R., Oumouloud, A., and Alvarez, J. M. 2011. Inheritance of race 1.2 fusarium wilt resistance in four melon cultivars. Euphytica 182: 177-186.
De Cal, A., Sztejnberg, A., Sabuquillo, P., and Melgarejo, P. 2009. Management fusarium wilt on melon and watermelon by Penicillium oxalicum. Biological Control 51 (3): 480-486.
Dias, R. D., Pico, B., Espinos, A., andNuez, F. 2004. Resistance to melon vine decline derived from Cucumis melo ssp. agrestis: genetic analysis of root structure and root response. Plant Breeding 123 (1): 66-72.
FAO. 2018. FAOSTAT agricultural database in: “http://www.fao.org/faostat/en/#data/QC”.
Feyzian, E., Dehghani, H., Rezai, A. M., andJavaran, M. J.2009. Diallel cross analysis for maturity and yield-related traits in melon (Cucumis melo L.). Euphytica 168 (2): 215-223.
Ficcadenti, N., Sestili, S., Annibali, S., and Campanelli, G. 2002. Resistance to Fusarium oxysporum f. sp. melonis. Race. 1,2 in muskmelon lines Nad-1 and Nad-2. Plant Disease 86 (8): 897-900.
Garcia-Gonzalez, F., Simmons, L. W., Tomkins, J. L., Kotiaho, J. S., and Evans, J. P. 2012.Comparing evolvabilities: common errors surrounding the calculation and use of coefficients of additive genetic variation. Evolution 66 (8): 2341-2349.
Gardner, C. O., and Eberhart, S. A. 1966. Analysis and interpretation of the variety cross diallel and related populations. Biometrics. 22: 439-452.
Hallauer, A. R., Carena, M. J., and Miranda Filho, J. B. 2010. Quantitative genetics in maize breeding. Springer. 663pp. Kumar, R., and Wehner, T. C. 2013. Quantitative analysis of generations for inheritance of fruit yield in watermelon. HortScience 48 (7): 844-847.
Kurt, S., Baran, B., Sari, N., and Yetishir, H. 2002.Physiologic races of Fusarium oxysporum f. sp. melonis in the southeastern Anatolia region of Turkey and varietal reactions to races of the pathogen. Phytoparasitica 30 (4): 395-402.
Latin, R. X., and Snell, S. J. 1986. Comparison of methods for inoculation ofmuskmelon with Fusarium oxysporum f. sp. melonis. Plant Disease 70: 297-300.
Leclerc, M., Doré, T., Gilligan, C. A., Lucas, P., and Filipe, J. A. N.2014. Estimating the delay between host infection and disease (incubation period) and assessing its significant to the epidemiology of plant disease. http//doi.org/10.1371/jurnal.pone.0086568..
Madden, L. V., Hughes, G., and van den Bosch. F. 2007. The Study of plant disease epidemics. American Phytopatholy Society 421 pp.
Martyn, R. D., and Gordon, T. R. 1996. Fusarium wilt of melon. Pp. 11-13. In: Zitter, T. A., Hopkins, D. L. and Thomas, C. E. (Eds.). Compendium of cucurbit diseases. APS press. U.S.A.
Mas, P., Molot, P. M., and Risser, G. 1981. Fusarium wilt of muskmelon. Pp. 69-177. In: Nelson, P. E., Toussen, T. A. and Cook, R. J. (Eds.). Fusarium, Disease, Biology and Taxonomy. Pennsylvania State University Press. U.S.A.
Nakazumi, H., and Hirai. G.2004.Diallel analysis for resistance of melon (Cucumis melo) to Fusarium wilt caused by Fusarium. Breeding Research 6: 65-70 (In Japanese).
Navazio, J. P., and Simon, P. W. 2001. Diallel analysis of high carotenoid content in cucumbers. Journal of the American Society for Horticultural Science 126 (1): 100-104.
Oumouloud, A., El-Otmani, M., González Torres, R., Garcés Claver, A., Alvarez, J. M., Sari, N., Solmaz, I., and Aras, V. 2012. Toward the development of molecular markers linked to the FOM-4 gene in melon. Pp. 283-288. In: Cucurbitaceae 2012. Proceedings of the Xth EUCARPIA Meeting on Genetics and Breeding of Cucurbitaceae.
Oumouloud, A., González Torres, R., Garcés-Claver, A., Chikh-Rouhou, H., and Alvarez, J. M. 2013. Differential response of Cucumis melo to Fusarium oxysporum f. sp. melonis race 1.2 isolates. Crop Protection 44: 91-94.
Perchepied, L., and Pitrat, M. 2004. Polygenic inheritance of partial resistance to Fusarium oxysporum f. sp. melonis race 1.2 in melon. Phytopathology 94: 1331-1336.
Perchepied, L., Dogimont, C., and Pitrat, M. 2005. Strain specific and recessive QTLs involved in the control of Fusarium oxysporum f. sp. melonis race 1,2 in a recombinant inbred line population of melon. Theoretical and Applied Genetics. 111:65-74.
Pitrat, M. 2007. Melon. Pp. 283-315. In: Prohens, J. and Nuez, F. (Eds). Vegetables I: Asteraceae, Brassicaseae, Chenopodiaceae and Cucurbitaceae.
Punja, Z. K., Parker, M., and Elmhirst, J. F.2001. Fusarium wilt of field grown muskmelon in British Columbia. Canadian Journal of Plant Pathology 23: 403-410.
Risser, G. and Rode, J. C. 1973. Breeding for resistance to Fusarium oxysporum f. sp. melonis. Pp. 37-39. In: Euphytica " La sélection du melon. Montfavet-Avignon, France.
Risser, G., Banihashemi, Z., and Davis, D. W. 1976. A proposed nomenclature of Fusarium oxysporum f. sp. melonis races and resistance genes in Cucumis melo. Phytopathology 66: 1105-1106.
Simko, I., and Piepho, H. P. 2012. The area under the disease progress stairs: calculation, advantage and application. Phytopathology 102 (4): 381-389.
Zhang, Y., Kang. M. S., and Lamky, R. K. 2005. DIALLEL-SAS05: A Comprehensive program for Griffing’s and Gardner–Eberhart Analyses. Agronomy Journal 97: 1097-1106.
Zink, F. W. 1992.Genetics of resistance to Fusarium oxysporum f. sp. melonis races 0 and 2 in muskmelon cultivars Honey Dew, Iroquois, and Delicious 51. Plant Disease 76 2: 162-166.
Zink, F. W., and Thomas, C. E. 1990. Genetics of resistance to Fusarium oxysporum f. sp. melonis race 0, 1 and 2 in muskmelon line MR-1. Plant Disease 80: 1230-1232. | ||
|
آمار تعداد مشاهده مقاله: 261 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 175 |
||
سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب