(2021). بررسی تنوع بیفیدوباکتریوم‌های میکروفلور روده‌ای در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی. , 76(3), 521-528. doi: 10.22092/ari.2020.352271.1557
. "بررسی تنوع بیفیدوباکتریوم‌های میکروفلور روده‌ای در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی". , 76, 3, 2021, 521-528. doi: 10.22092/ari.2020.352271.1557
(2021). 'بررسی تنوع بیفیدوباکتریوم‌های میکروفلور روده‌ای در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی', , 76(3), pp. 521-528. doi: 10.22092/ari.2020.352271.1557
بررسی تنوع بیفیدوباکتریوم‌های میکروفلور روده‌ای در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی. , 2021; 76(3): 521-528. doi: 10.22092/ari.2020.352271.1557

بررسی تنوع بیفیدوباکتریوم‌های میکروفلور روده‌ای در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی

Archives of Razi Institute
Article 15, Volume 76, Issue 3, January 0, Pages 521-528    PDF (261.34 K)
Document Type: مقالات پژوهشی
DOI: 10.22092/ari.2020.352271.1557
Abstract
باکتری‌های خانواده بیفیدوباکتریاسه عضو میکروفلور روده‌ای هستند که به عنوان پروبیوتیک بر سلامتی میزبان تاثیر بسزایی دارند. مطالعات متعدد حاکی از تغییر کمی و کیفی فلور روده‌ای افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیه (Chronic Kidney Disease, CKD) و یا بیماری انتهایی کلیه (End-Stage Renal Disease, ESRD) است. مطالعه حاضر با هدف بررسی فراوانی و تنوع گونه‌های خانواده بیفیدوباکتریاسه در فلور مدفوع افراد مبتلا به CKD/ESRD و مقایسه آن با گروه شاهد طراحی گردید. بدین ‌منظور، 20 نمونه مدفوع از بیماران مبتلا به CKD/ESRD و نیازمند پیوند کلیه (گروه بیمار) و 20 نمونه نیز از بیماران کلیوی غیر ESRD (گروه شاهد) اخذ گردید. پس از استخراج DNA کامل نمونه‌ها، ترکیب میکروفلور آن‌ها با روش توالی‌یابی نسل جدید (Next Generation Sequencing, NGS) مورد شناسایی و آنالیز قرار گرفت. نتایج نشان داد که از مجموع 651 سویه باکتریایی شناسایی‌شده، 8 سویه (23/1 %) مربوط به خانواده بیفیدوباکتریاسه بودند. بیشترین فراوانی در هر دو گروه شاهد و بیمار متعلق به گونه‌های بیفیدوباکتریوم آدولسنتیس و بیفیدوباکتریوم لانگوم تحت‌گونه لانگوم و کمترین فراوانی در گروه بیمار مربوط به گونه بیفیدوباکتریوم انیمالیس تحت‌گونه لاکتیس بود. مقایسه میانگین فراوانی سویه‌های مختلف مشخص نمود که بین گروه شاهد و بیمار اختلاف معنی‌داری وجود ندارد (P < 0.05). یافته‌های این مطالعه نشان داد که باکتری‌های خانواده بیفیدوباکتریاسه در بیماران مبتلا به CKD/ESRD از نظر تنوع و تعداد تغییر چندانی نمی‌کنند. به نظر می‌رسد حضور گونه‌های مختلف خانواده بیفیدوباکتریاسه بر بهبود عملکرد کلیوی افراد بیمار تاثیر چندانی نداشته و شاید فقط گونه‌های خاصی از این خانواده بر عملکرد کلیوی بیماران به‌طور معنی‌داری موثر باشند.
Keywords
بیفیدوباکتریاسه; بیماری مزمن کلیه (CKD); بیماری انتهایی کلیه (ESRD); توالی‌یابی نسل جدید (NGS)
References
  1. Hooper LV, Midtvedt T, Gordon JI. How host-microbial interactions shape the nutrient environment of the mammalian intestine. Annu Rev Nutr. 2002;22:283-307.
  2. Leahy SC, Higgins DG, Fitzgerald GF, van Sinderen D. Getting better with bifidobacteria. J Appl Microbiol. 2005;98(6):1303-15.
  3. O'Hara AM, Shanahan F. Mechanisms of action of probiotics in intestinal diseases. Sci World J. 2007;7:31-46.
  4. Reinhardt C, Reigstad CS, Backhed F. Intestinal microbiota during infancy and its implications for obesity. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009;48(3):249-56.
  5. Azcarate-Peril MA, Sikes M, Bruno-Barcena JM. The intestinal microbiota, gastrointestinal environment and colorectal cancer: a putative role for probiotics in prevention of colorectal cancer? Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2011;301(3):G401-24.
  6. Bisgaard H, Li N, Bonnelykke K, Chawes BL, Skov T, Paludan-Muller G, et al. Reduced diversity of the intestinal microbiota during infancy is associated with increased risk of allergic disease at school age. J Allergy Clin Immunol. 2011;128(3):646-52 e1-5.
  7. Gholizadeh P, Mahallei M, Pormohammad A, Varshochi M, Ganbarov K, Zeinalzadeh E, et al. Microbial balance in the intestinal microbiota and its association with diabetes, obesity and allergic disease. Microb Pathog. 2019;127:48-55.
  8. Mouzaki M, Comelli EM, Arendt BM, Bonengel J, Fung SK, Fischer SE, et al. Intestinal microbiota in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2013;58(1):120-7.
  9. Ventura M, Canchaya C, Tauch A, Chandra G, Fitzgerald GF, Chater KF, et al. Genomics of Actinobacteria: tracing the evolutionary history of an ancient phylum. Microbiol Mol Biol Rev. 2007;71(3):495-548.
  10. Parte A, Whitman W, Goodfellow M, Kämpfer P, Busse H, Trujillo M, et al. The Actinobacteria. Bergey’s manual of systematic bacteriology. New York: Springer; 2012.
  11. Zhang G, Gao B, Adeolu M, Khadka B, Gupta RS. Phylogenomic Analyses and Comparative Studies on Genomes of the Bifidobacteriales: Identification of Molecular Signatures Specific for the Order Bifidobacteriales and Its Different Subclades. Front Microbiol. 2016;7(978).
  12. Laureys D, Cnockaert M, De Vuyst L, Vandamme P. Bifidobacterium aquikefiri sp. nov., isolated from water kefir. Int J Syst Evol Microbiol. 2016;66(3):1281-6.
  13. Ventura M, van Sinderen D, Fitzgerald GF, Zink R. Insights into the taxonomy, genetics and physiology of bifidobacteria. Antonie Van Leeuwenhoek. Antonie Van Leeuwenhoek. 2004;86(3):205-23.
  14. Hida M, Aiba Y, Sawamura S, Suzuki N, Satoh T, Koga Y. Inhibition of the accumulation of uremic toxins in the blood and their precursors in the feces after oral administration of Lebenin, a lactic acid bacteria preparation, to uremic patients undergoing hemodialysis. Nephron. 1996;74(2):349-55.
  15. Vaziri ND, Yuan J, Rahimi A, Ni Z, Said H, Subramanian VS. Disintegration of colonic epithelial tight junction in uremia: a likely cause of CKD-associated inflammation. Nephrol Dial Transplant. 2012;27(7):2686-93.
  16. Vaziri ND, Wong J, Pahl M, Piceno YM, Yuan J, DeSantis TZ, et al. Chronic kidney disease alters intestinal microbial flora. Kidney Int. 2013;83(2):308-15.
  17. Kalantar-Zadeh K, Ikizler TA, Block G, Avram MM, Kopple JD. Malnutrition-inflammation complex syndrome in dialysis patients: causes and consequences. Am J Kidney Dis. 2003;42(5):864-81.
  18. Lau WL, Ix JH. Clinical detection, risk factors, and cardiovascular consequences of medial arterial calcification: a pattern of vascular injury associated with aberrant mineral metabolism. Semin Nephrol. 2013;33(2):93-105.
  19. Konstantinov SR, Smidt H, de Vos WM, Bruijns SC, Singh SK, Valence F, et al. S layer protein A of Lactobacillus acidophilus NCFM regulates immature dendritic cell and T cell functions. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(49):19474-9.
  20. van Baarlen P, Troost FJ, van Hemert S, van der Meer C, de Vos WM, de Groot PJ, et al. Differential NF-kappaB pathways induction by Lactobacillus plantarum in the duodenum of healthy humans correlating with immune tolerance. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(7):2371-6.
  21. Simenhoff M, Dunn S, Zollner G, Fitzpatrick M, Emery S, Sandine W, et al. Biomodulation of the toxic and nutritional effects of small bowel bacterial overgrowth in end-stage kidney disease using freeze-dried Lactobacillus acidophilus. Miner Electrolyte Metab. 1996;22(1-3):92-6.
  1. Vrieze A, Holleman F, Zoetendal EG, de Vos WM, Hoekstra JB, Nieuwdorp M. The environment within: how gut microbiota may influence metabolism and body composition. Diabetologia. 2010;53(4):606-13.
  2. Klindworth A, Pruesse E, Schweer T, Peplies J, Quast C, Horn M, et al. Evaluation of general 16S ribosomal RNA gene PCR primers for classical and next-generation sequencing-based diversity studies. Nucleic Acids Res. 2013;41(1):e1.
  3. Cruz-Mora J, Martinez-Hernandez NE, Martin del Campo-Lopez F, Viramontes-Horner D, Vizmanos-Lamotte B, Munoz-Valle JF, et al. Effects of a symbiotic on gut microbiota in Mexican patients with end-stage renal disease. J Ren Nutr. 2014;24(5):330-5.
  4. Kotanko P, Carter M, Levin NW. Intestinal bacterial microflora--a potential source of chronic inflammation in patients with chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant. 2006;21(8):2057-60.
  5. Chapkin RS, Seo J, McMurray DN, Lupton JR. Mechanisms by which docosahexaenoic acid and related fatty acids reduce colon cancer risk and inflammatory disorders of the intestine. Chem Phys Lipids. 2008;153(1):14-23.
  6. Simopoulos AP. Omega-3 fatty acids in inflammation and autoimmune diseases. J Am Coll Nutr. 2002;21(6):495-505.
  7. Brun P, Castagliuolo I, Di Leo V, Buda A, Pinzani M, Palu G, et al. Increased intestinal permeability in obese mice: new evidence in the pathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2007;292(2):G518-25.
  8. Cani PD, Bibiloni R, Knauf C, Waget A, Neyrinck AM, Delzenne NM, et al. Changes in gut microbiota control metabolic endotoxemia-induced inflammation in high-fat diet-induced obesity and diabetes in mice. Diabetes. 2008;57(6):1470-81.
  9. Cani PD, Neyrinck AM, Fava F, Knauf C, Burcelin RG, Tuohy KM, et al. Selective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-diet-induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotoxaemia. Diabetologia. 2007;50(11):2374-83.
  10. de Goffau MC, Luopajarvi K, Knip M, Ilonen J, Ruohtula T, Harkonen T, et al. Fecal microbiota composition differs between children with beta-cell autoimmunity and those without. Diabetes. 2013;62(4):1238-44.
  1. Evenepoel P, Meijers BK, Bammens BR, Verbeke K. Uremic toxins originating from colonic microbial metabolism. Kidney Int Suppl. 2009(114):S12-9.
  2. Goetze O, Fruehauf H, Pohl D, Giarre M, Rochat F, Ornstein K, et al. Effect of a prebiotic mixture on intestinal comfort and general wellbeing in health. Br J Nutr.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

   2008;100(5):1077-85.

  1. Taki K, Takayama F, Niwa T. Beneficial effects of Bifidobacteria in a gastroresistant seamless capsule on hyperhomocysteinemia in hemodialysis patients. J Ren Nutr. 2005;15(1):77-80.
  2. Koppe L, Mafra D, Fouque D. Probiotics and chronic kidney disease. Kidney Int. 2015;88(5):958-66.
Statistics
Article View: 1,738
PDF Download: 693


counter
Journal management system. designed by sinaweb