(2021). آنسفالومیلیت تجربی خود ایمن(EAE) مدلی برای مولتیپل اسکلروزیس (MS) و درمان آن با زهر زنبور عسل (BV). , 76(6), 1727-1733. doi: 10.22092/ari.2021.126291.1342
. "آنسفالومیلیت تجربی خود ایمن(EAE) مدلی برای مولتیپل اسکلروزیس (MS) و درمان آن با زهر زنبور عسل (BV)". , 76, 6, 2021, 1727-1733. doi: 10.22092/ari.2021.126291.1342
(2021). 'آنسفالومیلیت تجربی خود ایمن(EAE) مدلی برای مولتیپل اسکلروزیس (MS) و درمان آن با زهر زنبور عسل (BV)', , 76(6), pp. 1727-1733. doi: 10.22092/ari.2021.126291.1342
آنسفالومیلیت تجربی خود ایمن(EAE) مدلی برای مولتیپل اسکلروزیس (MS) و درمان آن با زهر زنبور عسل (BV). , 2021; 76(6): 1727-1733. doi: 10.22092/ari.2021.126291.1342

آنسفالومیلیت تجربی خود ایمن(EAE) مدلی برای مولتیپل اسکلروزیس (MS) و درمان آن با زهر زنبور عسل (BV)

Archives of Razi Institute
Article 18, Volume 76, Issue 6, January and February 0, Pages 1727-1733    PDF (516.27 K)
Document Type: مقالات پژوهشی
DOI: 10.22092/ari.2021.126291.1342
Abstract
یکی از بیماریهای مهم پزشکی که در ایران روز به گسیترش می باشد و هنوز درمان قطعی برای آن یافت نشده است ، بیماری ام اس یا همان مولتیپل اسکلروسیز می باشد. EAE بطور وسیعی بعنوان مدلی برای مطالعه بیماری ام اس استفاده می‌شود. اینترلوکین27 اثرات پیچیده‌ای روی پاسخ ایمنی Th17 برای مختل کردن طبیعی سلول‌های Tافکتور که منجر به خودایمنی می‌شود، دارد. درمان با زهر زنبورعسل از طب سنتی یونان باستان و چین آمده است. زهر زنبور عسل و مشتقات فعال آن ممکن است اثرات شدید درمانی در بیماری‌های ایمنولوژیک و عصبی مانند ام‌اس داشته باشد.در این تحقیق، تأثیر زهر زنبورعسل ایرانی در توقف پیشرفت EAE در موش مورد بررسی قرار گرفته است.
مواد و روش‌ها: 12 موش ماده C57BL/6 بوسیله امولسیون پپتیدMOG و ادجوانت و بعد از آن تزریق سم پرتوسیس القا شد. پس از ظهور علائم کلینیکی ، زهر زنبور عسل ایرانی بصورت درون صفاقی به موش‌ها تزریق شد. تغییرات هیستوپاتولوژیکی و ایمینولوژیکی مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج: EAE در طی روزهای 9-14 ایجاد شد. نتایج حاصل نشان داد که سطح IL-27 در موش‌های EAE بطور معناداری کاهش یافته است و در گروه‌ درمان با BV نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری دارد. نتایج هیستوپاتولوژیکی نشان از کاهش میزان سلول‌‌های التهابی در پارانشیم مغز را دارد.
نتیجه‌گیری: بر اساس نتایج بدست آمده ، زهرزنبور عسل می‌تواند کاندیدی برای درمان بیماری‌های التهابی از قبیل ام‌اس باشد.
Keywords
زهر زنبورعسل; اینترلوکین 27; مولتیپل‌اسکلروزیس; MOG
Supplementary Files
References
  1. Bove R, Chitnis T. The role of gender and sex hormones in determining the onset and outcome of multiple sclerosis. Mult Scler. 2014;20(5):520-6.
  2. McFarland HF, Martin R. Multiple sclerosis: a complicated picture of autoimmunity. Nat Immunol. 2007;8(9):913-9.
  3. Croxford AL, Kurschus FC, Waisman A. Mouse models for multiple sclerosis: historical facts and future implications. Biochim Biophys Acta. 2011;1812(2):177-83.
  4. Zorzella-Pezavento SF, Chiuso-Minicucci F, Franca TG, Ishikawa LL, da Rosa LC, Colavite PM, et al. Downmodulation of peripheral MOG-specific immunity by pVAXhsp65 treatment during EAE does not reach the CNS. J Neuroimmunol. 2014;268(1-2):35-42.
  5. Legroux L, Arbour N. Multiple Sclerosis and T Lymphocytes: An Entangled Story. J Neuroimmune Pharmacol. 2015;10(4):528-46.
  6. Babaloo Z, Yeganeh RK, Farhoodi M, Baradaran B, Bonyadi M, Aghebati L. Increased IL-17A but decreased IL-27 serum levels in patients with multiple sclerosis. Iran J Immunol. 2013;10(1):47-54.
  7. Lee JH, Kwon YB, Han HJ, Mar WC, Lee HJ, Yang IS, et al. Bee venom pretreatment has both an antinociceptive and anti-inflammatory effect on carrageenan-induced inflammation. J Vet Med Sci. 2001;63(3):251-9.
  8. Bellinghausen I, Metz G, Enk AH, Christmann S, Knop J, Saloga J. Insect venom immunotherapy induces interleukin-10 production and a Th2-to-Th1 shift, and changes surface marker expression in venom-allergic subjects. Eur J Immunol. 1997;27(5):1131-9.
  9. Miller SD, Karpus WJ. Experimental autoimmune encephalomyelitis in the mouse. Curr Protoc Immunol. 2007;15(1).
  10. Dantas CG, Nunes TLGM, Nunes TLGM, da Paixão AO, Reis FP, Júnior WdL, et al. Pharmacological evaluation of bee venom and melittin. Rev Bras Farmacogn. 2014;24(1):67-72.
  11. Evonuk KS, Moseley CE, Doyle RE, Weaver CT, DeSilva TM. Determining Immune System Suppression versus CNS Protection for Pharmacological Interventions in Autoimmune Demyelination. J Vis Exp. 2016;(115).
  12. Tompkins SM, Padilla J, Dal Canto MC, Ting JP, Van Kaer L, Miller SD. De novo central nervous system processing of myelin antigen is required for the initiation of experimental autoimmune encephalomyelitis. J Immunol. 2002;168(8):4173-83.
  13. Zhao CB, Coons SW, Cui M, Shi FD, Vollmer TL, Ma CY, et al. A new EAE model of brain demyelination induced by intracerebroventricular pertussis toxin. Biochem Biophys Res Commun. 2008;370(1):16-21.
  14. Peon AN, Ledesma-Soto Y, Olguin JE, Bautista-Donis M, Sciutto E, Terrazas LI. Helminth Products Potently Modulate Experimental Autoimmune Encephalomyelitis by Downregulating Neuroinflammation and Promoting a Suppressive Microenvironment. Mediators Inflamm. 2017;2017:8494572.
  15. Kostic M, Dzopalic T, Zivanovic S, Zivkovic N, Cvetanovic A, Stojanovic I, et al. IL-17 and glutamate excitotoxicity in the pathogenesis of multiple sclerosis. Scand J Immunol. 2014;79(3):181-6.
  16. Fitzgerald DC, Ciric B, Touil T, Harle H, Grammatikopolou J, Das Sarma J, et al. Suppressive effect of IL-27 on encephalitogenic Th17 cells and the effector phase of experimental autoimmune encephalomyelitis. J Immunol. 2007;179(5):3268-75.
  17. Becher B, Segal BM. T(H)17 cytokines in autoimmune neuro-inflammation. Curr Opin Immunol. 2011;23(6):707-12.
  18. Langrish CL, Chen Y, Blumenschein WM, Mattson J, Basham B, Sedgwick JD, et al. IL-23 drives a pathogenic T cell population that induces autoimmune inflammation. J Exp Med. 2005;201(2):233-40.
  19. Kroenke MA, Carlson TJ, Andjelkovic AV, Segal BM. IL-12- and IL-23-modulated T cells induce distinct types of EAE based on histology, CNS chemokine profile, and response to cytokine inhibition. J Exp Med. 2008;205(7):1535-41.
  20. Jager A, Dardalhon V, Sobel RA, Bettelli E, Kuchroo VK. Th1, Th17, and Th9 effector cells induce experimental autoimmune encephalomyelitis with different pathological phenotypes. J Immunol. 2009;183(11):7169-77.
  1. Bkaily G, Simaan M, Jaalouk D, Pothier P. Effect of Apamin and Melittin on Ion Channels and Intracellular Calcium of Heart Cells. In: Mizrahi A, Lensky Y, editors. Bee Products: Properties, Applications, and Apitherapy. Boston, MA: Springer US; 1997. p. 203-11.
  2. Habermann E, Reiz KG. [On the biochemistry of bee venom peptides, melittin and apamin]. Biochemische Zeitschrift. 1965;343(2):192-203.
  3. Kim SK, Bae H. Acupuncture and immune modulation. Auton Neurosci. 2010;157(1-2):38-41.
  4. Maddur MS, Miossec P, Kaveri SV, Bayry J. Th17 cells: biology, pathogenesis of autoimmune and inflammatory diseases, and therapeutic strategies. Am J Pathol. 2012;181(1):8-18.
  5. Lee MJ, Jang M, Choi J, Lee G, Min HJ, Chung WS, et al. Bee Venom Acupuncture Alleviates Experimental Autoimmune Encephalomyelitis by Upregulating Regulatory T Cells and Suppressing Th1 and Th17 Responses. Mol Neurobiol. 2016;53(3):1419-45.
Statistics
Article View: 14,435
PDF Download: 726


counter
Journal management system. designed by sinaweb