1department of pathology, Razi vaccine and serum research institute, Agricultural Research Educational and Extension Organization(AREEO), Karaj- Iran
2department of pathology , Razi vaccine and serum research institute, Agricultural research Educational and Extension Organization (AREEO), Karaj-Iran
چکیده
A 13-years-old male vervet monkey that was kept in primates breeding and research facility at Razi vaccine and serum research institute, Karaj-Iran (RVSRI), suddenly died. Massively scattered grayish-yellow mottling on both ventricles were the most significant gross necropsy findings. There was a gritty feeling on palpation and sectioning of the yellow areas. Microscopically, the lesions demonstrated scattered myocardial cells degeneration and necrosis. Inside the affected areas, large plaques of deposit of calcium was detected by Von kossa staining. The possible justification for development of myocardial calcification (MC) in present case, could be associated with dystrophic calcification following spontaneous myocardial necrosis or resulted from an undetected infection/inflammatory processes. However, persistent anxiety might be a trigger of spontaneous biventricular necrosis and calcification in vervet monkeys. In conclusion, due to similarities in clinical and histological presentation of current case with sudden death syndrome associated with myocardial calcification in humans, it was suggested that vervet monkeys can be a relevant animal model for research on pathophysiological processes of this complication.
اولین گزارش از کلسیفیکاسیون بسیار گسترده در میوکارد یک سر میمون وروت (کلروسبوس پایگریتروس)
چکیده [English]
یک سر میمون نر وروت 13 ساله که در مرکز تحقیقات و پرورش پریمات ها واقع در موسسه رازی نگهداری می شد، به طور ناگهانی جان باخت. مهم ترین یافته کالبدگشایی درلاشه حیوان، مشاهده لکه های زرد متمایل به خاکستری بود که به شکل بسیار گسترده ای در هر دو بطن قلب قابل مشاهده بود . در حین لمس و برش دادن نواحی زرد رنگ احساس سختی و حضور شن وجود داشت. در بررسی میکروسکوپیک مقاطع بافتی تهیه شده، ضایعاتی به شکل دژنرسانس و نکروز گسترده سلول های میوکارد ملاحظه گردید. در داخل نواحی آسیبدیده میوکارد، پلاکهای بزرگی متشکل از رسوب کلسیم با بکار گیری رنگآمیزی فون کاسا شناسایی شد. توجیه احتمالی برای ایجاد کلسیفیکاسیون میوکارد (MC) در مورد فعلی را می تواند ناشی از کلسیفیکاسیون دیستروفیک به دنبال بروز نکروز خود به خودی در میوکارد و یا بدلیل وجود عفونت و یا فرآیندهای التهابی ناشناخته در این حیوان باشد. اضطراب مداوم می تواند محرک ایجاد نکروز خودبخودی در هر دو بطن میمونهای ورت باشد. در نتیجه با توجه به شباهت بسیار در تظاهرات بالینی و بافت شناسی مورد فعلی با سندرم مرگ ناگهانی مرتبط با کلسیفیکاسیون میوکارد در انسان، پیشنهاد شد که میمون های وروت می توانند مدل حیوانی مناسبی برای تحقیق در مورد فرآیندهای پاتوفیزیولوژیکی این عارضه باشند.