اخبار و اعلانات

 آمار

تعداد نشریات286
تعداد نشریات سازمان84
تعداد شماره‌ها3,033
تعداد مقالات33,935
تعداد مشاهده مقاله45,322,789
تعداد دریافت فایل اصل مقاله64,351,369
مشایخی, فریبا, مظهری, مژگان, اسماعیلی پور, امیدعلی, مختاری, مرتضی, رودباری, زهرا. (1402). واکاوی پروفایل بیان ژنی به منظور شناسایی ژن‌های کلیدی در مسیر لیپوژنز در جوجه گوشتی. سامانه مدیریت نشریات علمی, 36(1), 91-101. doi: 10.22092/vj.2022.358230.1962
فریبا مشایخی; مژگان مظهری; امیدعلی اسماعیلی پور; مرتضی مختاری; زهرا رودباری. "واکاوی پروفایل بیان ژنی به منظور شناسایی ژن‌های کلیدی در مسیر لیپوژنز در جوجه گوشتی". سامانه مدیریت نشریات علمی, 36, 1, 1402, 91-101. doi: 10.22092/vj.2022.358230.1962
مشایخی, فریبا, مظهری, مژگان, اسماعیلی پور, امیدعلی, مختاری, مرتضی, رودباری, زهرا. (1402). 'واکاوی پروفایل بیان ژنی به منظور شناسایی ژن‌های کلیدی در مسیر لیپوژنز در جوجه گوشتی', سامانه مدیریت نشریات علمی, 36(1), pp. 91-101. doi: 10.22092/vj.2022.358230.1962
مشایخی, فریبا, مظهری, مژگان, اسماعیلی پور, امیدعلی, مختاری, مرتضی, رودباری, زهرا. واکاوی پروفایل بیان ژنی به منظور شناسایی ژن‌های کلیدی در مسیر لیپوژنز در جوجه گوشتی. سامانه مدیریت نشریات علمی, 1402; 36(1): 91-101. doi: 10.22092/vj.2022.358230.1962

واکاوی پروفایل بیان ژنی به منظور شناسایی ژن‌های کلیدی در مسیر لیپوژنز در جوجه گوشتی

تحقیقات دامپزشکی و فرآورده‌های بیولوژیک
مقاله 13، دوره 36، شماره 1، فروردین 1402، صفحه 91-101    اصل مقاله (1.28 M)
نوع مقاله: مقاله کامل
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22092/vj.2022.358230.1962
نویسندگان
فریبا مشایخی1؛ مژگان مظهری1؛ امیدعلی اسماعیلی پور1؛ مرتضی مختاری2؛ زهرا رودباری* 3
1گروه علوم دامی ، دانشکده کشاورزی، دانشگاه جیرفت، جیرفت، ایران.
2گروه علوم دامی، دانشکده کشاورزی، دانشگاه جیرفت، جیرفت، ایران
3گروه علوم دامی، دانشکده کشاورزی، دانشگاه جیرفت، جیرفت ، ایران
چکیده
وجود چربی در لاشه جوجه‌های گوشتی یکی از چالش‌های اصلی در صنعت طیور می‌باشد. لیپوژنز کبدی از مراحل مهم مرتبط با متابولیسم چربی در جوجه‌های گوشتی است که توسط مجموعه ای از ژن ها کنترل می‌شود. پژوهش کنونی به هدف واکاوی پروفایل بیان ژنی برای شناسایی ژن‌های موثر در مسیر لیپوژنز انجام شد. ابتدا داده‌های پروفایل بیانی مربوط به سه بافت کبد، ماهیچه سینه و چربی شکمی از جوجه‌های گوشتی تغذیه شده با دو منبع مختلف انرژی دانلود شدند. سپس، آنالیز بیان ژن‌های مربوط به سه بافت ذکر شده با استفاده از نرم‌افزار تحت وب GEO2R انجام شد. بررسی مسیرهای زیستی با استفاده از پایگاه WebGestalt و بازسازی شبکه ژنی به کمک نرم‌افزار Cytoscape انجام شد. تجزیه و تحلیل نتایج حاصله نشان داد در دو بافت ماهیچه سینه و چربی شکمی تفاوت معنی‌داری در پروفایل بیانی در اثر تغدیه با دو جیره مختلف وجود ندارد اما در بافت کبد 975 ژن تفاوت معنی‌دار داشتند. براساس آنالیز شبکه و مسیر زیستی 10 ژن با بالاترین درجه در فعالیت‌های بیولوژیکی بیوسنتز اسید چرب، بیوسنتز اسیل کوآنزیم آ، متابولیسم اسید چرب و تجزیه اسید چرب نقش داشتند. از این‌رو این ژن‌ها می‌توانند بعنوان ژن‌های کلیدی کنترل کننده لیپوژنز کبدی اهمیت داشته باشند. بنابراین براساس یافته‌های به دست آمده در پژوهش کنونی، که حاصل برهم‌کنش بین تغذیه و ژنوم می‌باشد، می‌توان جیره‌های غذایی را برای پرورش طیور گوشتی پیشنهاد داد که از آنها به عنوان جیره مناسب، برای تولید گوشت کم چربی استفاده کرد.
 
کلیدواژه‌ها
انرژی جیره؛ بیان ژن؛ ژن آنتولوژی؛ مسیر لیپوژنز
عنوان مقاله [English]
Analysis of gene expression profiles to identify key genes involved in the lipogenesis pathway in meat chickens
نویسندگان [English]
Fariba Mashayekhi1؛ Mozhgan Mazhari1؛ Omidali Esmaeilipour1؛ Morteza Mokhtari2؛ zahra Roudbari3
1Department of Animal Science, Faculty of Agriculture, University of Jiroft. Jiroft. Iran
2Department of Animal Science, Faculty of Agriculture, JiroftUniversity, Jiroft, Iran
3Department of Animal Science, Faculty of Agriculture, University of Jiroft, Jiroft,Iran
چکیده [English]
 The presence of fat in the carcasses of broilers is one of the main challenges in the poultry industry. Hepatic lipogenesis is an important step related to lipid metabolism in broilers that is controlled by a set of genes. The aim of the present study was to investigate the gene expression profile to identify genes that are effective in the lipogenesis pathway.
Materials and methods: In the first, the gene expression profiles related to three tissues of the liver, breast, and abdominal fat of broilers fed with two diets containing high starch, low fiber, low fat (LF), and low starch, high fiber, high fat (HF) were downloaded from GEO database. In the next step gene expression analysis related to the three tissue mentioned was performed by GEO2R web-based software. The study of biological pathways was performed by the WebGestalt tool and the gene network was reconstructed by Cytoscape software. 
Results: The analysis of the results showed that there was no significant difference in the expression profile due to feeding with two different diets in the breast muscle tissue and abdominal fat, but 975 genes were significantly different in the liver tissue. Based on a network and biological analysis, 10 genes with the highest degree were involved in the biological activities of fatty acid biosynthesis, acyl-coenzyme A biosynthesis, fatty acid metabolism, and fatty acid degradation.
Conclusion: Therefore, these genes can be important as key genes controlling hepatic lipogenesis. Therefore, based on our findings, which are the result of the interaction between nutrition and the genome, we can suggest diets for breeding poultry, which can be used as a suitable diet for the production of low-fat meat.
کلیدواژه‌ها [English]
Diet energy, Gene expression, Gene ontology, lipogenesis pathway
مراجع

1- Badaoui, B., J. M. Serradilla, A. Tomas, B. Urrutia, J.L. Ares, J. Carrizosa, A.Sanchez, J. Jordana, and M.Amills. 2007. Goat acetyl-coenzyme A carboxylase α: Molecular characterization, polymorphism, and association with milk traits. Journal Dairy Science 90:1039-1043. 
2- Barber, M.C., N. T.Price, M. T. Travers . 2005. Structure and regulation of Acetyl-CoA carboxylase genes of metazoa. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular and Cell Biology of Lipids 1733(1):1-28.
3- Bonnefont, J. P., F. Djouadi, C. Prip-Buus, S.Gobin, A.Munnich and J. Bastin. 2004. Carnitine palmitoyltransferases 1 and 2: biochemical, molecular, and medical aspects. Molecular Aspects of Medicine 25:495–520.
4- Chakravarthy, M. V., Y. Zhu, L.Yin, T.Coleman, K.L. Pappan, C.A. Marshall, M.L. McDaniel and C.F. Semenkovich.2009. Inactivation of hypothalamic FAS protects mice from diet-induced obesity and inflammation. Journal Lipid Research 50: 630–640.
5- Corl, B. A., L. H. Baumgard, D. A. Dwyer, J.M. Griinari, B.S. Phillips and D.E.Bauman.. 2001. The role of Δ9-desaturase in the production of cis-9, trans-11 CLA. Journal of Nutritional Biochemistry 12: 622-630.
6- Duncan, R. E., M. Ahmadian, K. Jaworski, Sarkadi-Nagy, E. and Sul, H.S.2007. Regulation of lipolysis in adipocytes. Annual Review of Nutrition 27: 79-101.
7- Gipson, P., D. J. Mills, R. Wouts, M.Grininger, J. Vonck, and W. Kühlbrandt. 2010. Direct structural insight into the substrate-shuttling mechanism of yeast fatty acid synthase by electron cry microscopy. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107:9164–9169.
8- Hannun, Y. A., L. M. Obeid. 2002. The Ceramide-centric universe of lipid-mediated cell regulation: stress encounters of the lipid kind.Journal of Biological Chemistry 277: 25847–25850.
9- Hassan, F.U., A. Nadeem, Z. Li, M. Javed, Q. Liu, J. Azhar, M.S.U. Rehman, K. Cui and S.U. Rehman. 2021. Role of Peroxisome Proliferator-Activated Receptors (PPARs) in Energy Homeostasis of Dairy Animals: Exploiting Their Modulation through Nutrigenomic Interventions. International Journal of Molecular Sciences 22:12463-12487.
10- Hassanzadeh, M., H. Gilanpour, S.Charkhkar, J. Buyse and E.Decuypere. 2005. Anatomical parameters of cardiopulmonary system in three different lines of chickens: further evidence for involvement in ascites syndrome. Avian Pathol 34: 188-193.
11- Joseph, R., J. Poschmann, R. Sukarieh, P.G. Too, S.G. Julien, F. Xu, A.L. Teh, J.D. Holbrook, K.L. Ng, Y.S. Chong and P.D. Gluckman. 2015. ACSL1 is associated with fetal programming of insulin sensitivity and cellular lipid content. Molecular Endocrinology 29:909–920.
12- Kersten, S. 2001. Mechanisms of nutritional and hormonal regulation of lipogenesis. EMBO Reports 2: 282-286.
13- Kore, K.B., A.K. Pathak, Y. P.Gadekar. 2008. Nutrigenomics: Emerging face of molecular nutrition to improve animal health and production. Veterinary World 1:285.
14- Mashek, D.G., M.A. McKenzie, C.G. Van Horn, R.A. Coleman. 2006. Rat long-chain Acyl-CoA synthetase 5 increases fatty acid uptake and partitioning to cellular triacylglycerol in McArdle-RH7777 cells. Journal of Biological. Chemistry 281:945-950.
15- Moody, D.E., D.L. Hancock, D.B.Anderson, J.P. Mello. 2000. Phenethanolamine Repartitioning Agents in Farm Animal Metabolism and Nutrition. Endocrinology and Metabolism 281:449.454.
16- Mori, T., H. Kondo, T. Hase, T. Murase. 2011. Dietary phospholipids ameliorate fructose-induced hepatic lipid and metabolic abnormalities in rats. Journal of Nutrition 141: 2003–2009.
17- Muller, M., S. Kersten. 2003.Nutrigenomics: goals and strategies. Nature Reviews Genetics 4: 315-322.
18- Sengupta, S., T.R. Peterson, M. Laplante, S. Oh, and D.M. Sabatini. 2010. mTORC1 controls fasting-induced ketogenesis and its modulation by aging. Nature 468: 1100-1104.
19- Shi, H.B., M. Wu, J.J. Zhu, C.H. Zhang, D.W. Yao, J. Luo and J.J. Loor. 2017. Fatty acid elongase 6 plays a role in the synthesis of long-chain fatty acids in goat mammary epithelial cells. Journal Dairy Science 100: 4987–4995.
20- Shi, L., B.P. Tu. 2015. Acetyl-CoA and the regulation of metabolism: mechanisms and consequences. Current Opinion in Cell Biology 33: 125-131.
21- Soupene, E., F.A. Kuypers. 2006. Multiple erythroid isoforms of human long-chain Acyl-CoA synthetases are produced by switch of the fatty acid gate domains. BMC Molecular Biology 7: 21–32.
22- Tracey, T.J., F.J. Steyn, E.J. Wolvetang, S.T. Ngo. 2018. Neuronal lipid metabolism: multiple pathways driving functional outcomes in health and disease. Frontiers in Molecular Neuroscience 11: 10.
23- Wang, H., R.H. Eckel. 2009. Lipoprotein lipase: from gene to obesity. American Journal Physiology Endocrinology Metabolism 297: 271-288.
24- Wang, X., W. Carre, L. Rejto, L.A. Cogburn. 2005. Transcriptional profiling in liver of hormonally-manipulated chickens, Functional avian endocrinology. Narosa Publishing House, New Delhi, India. pp. 4-19.
25- Yamashita, Y., T. Kumabe, Y.Y. Cho. M. Watanabe, J. Kawagishi, T. Yoshimoto, T. Fujino, M. J.Kang and T.T. Yamamoto. 2000. Fatty acid induced glioma cell growth is mediated by the Acyl-CoA synthetase 5 gene located on chromosome 10q25.1-q25.2, a region frequently deleted in malignant gliomas. Oncogene 19: 5919-5925.
26- Yang, W. S., B.R. Stockwell. 2016. Ferroptosis: death by lipid peroxidation. Trends in cell biology 26: 165-176.
27- Zechner, R., J.G. Strauss, G. Haemmerle A. Lass and R. Zimmermann. 2005. Lipolysis: pathway under construction. Current opinion in lipidology 16: 333-340.
28- Zhan, T., M. Poppelreuther, R. Ehehalt, J, Fullekrug. 2012. Overexpressed FATP1, ACSVL4/FATP4 and ACSL1 increase the cellular fatty acid uptake of 3T3-L1 adipocytes but are localized on intracellular membranes. PloS One 7: e45087.
29- Zhang, C., J. Liu, G. Huang, Y. Zhao, X. Yue, H. Wu, J. Li, J.Zhu,  Z. Shen,  B.G. Haffty and W.Hu. 2016. Cullin3–KLHL25 ubiquitin ligase targets ACLY for degradation to inhibit lipid synthesis and tumor progression. Genes Development 30:1956-1970.

 

آمار
تعداد مشاهده مقاله: 526
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 392


counter
سامانه مدیریت نشریات علمی. طراحی و پیاده سازی از سیناوب