Falsafi, Sarvenaz, Ghasemian, Abdolmajid, kohansal, maryam, Zarenezhad, elham, Shokouhi Mostafavi, Seyyed Khalil, Rezaian, Mehdi, Bakhtiari, amir. (1402). Plasmid-mediated colistin and fosfomycin resistance among clinical isolates of ESBL- and carbapenemase-producing Klebsiella pneumoniae in Northern Iran. سامانه مدیریت نشریات علمی, (), -. doi: 10.22092/ari.2024.363677.2880
Sarvenaz Falsafi; Abdolmajid Ghasemian; maryam kohansal; elham Zarenezhad; Seyyed Khalil Shokouhi Mostafavi; Mehdi Rezaian; amir Bakhtiari. "Plasmid-mediated colistin and fosfomycin resistance among clinical isolates of ESBL- and carbapenemase-producing Klebsiella pneumoniae in Northern Iran". سامانه مدیریت نشریات علمی, , , 1402, -. doi: 10.22092/ari.2024.363677.2880
Falsafi, Sarvenaz, Ghasemian, Abdolmajid, kohansal, maryam, Zarenezhad, elham, Shokouhi Mostafavi, Seyyed Khalil, Rezaian, Mehdi, Bakhtiari, amir. (1402). 'Plasmid-mediated colistin and fosfomycin resistance among clinical isolates of ESBL- and carbapenemase-producing Klebsiella pneumoniae in Northern Iran', سامانه مدیریت نشریات علمی, (), pp. -. doi: 10.22092/ari.2024.363677.2880
Falsafi, Sarvenaz, Ghasemian, Abdolmajid, kohansal, maryam, Zarenezhad, elham, Shokouhi Mostafavi, Seyyed Khalil, Rezaian, Mehdi, Bakhtiari, amir. Plasmid-mediated colistin and fosfomycin resistance among clinical isolates of ESBL- and carbapenemase-producing Klebsiella pneumoniae in Northern Iran. سامانه مدیریت نشریات علمی, 1402; (): -. doi: 10.22092/ari.2024.363677.2880
Plasmid-mediated colistin and fosfomycin resistance among clinical isolates of ESBL- and carbapenemase-producing Klebsiella pneumoniae in Northern Iran
1Department of Microbiology, Faculty of Advanced Sciences and Technology, Tehran Medical Sciences, Islamic Azad University, Tehran, Iran
2Noncommunicable diseases Research Center, Fasa University of Medical Sciences, Fasa, Iran
3Department of Microbiology, Faculty of Medicine, Tehran Medical Sciences, Islamic Azad University, Tehran, Iran
چکیده
The development of extensively-resistant strains of Klebsiella pneumoniae (K. pneumoniae) in the hospitals is associated with hospitalization and uncontrolled use of antibiotics. There is a scarcity in the colistin and fosfomycin resistance encoding genes rate and mechanisms in Iran. Our aim was to determine the rate of biofilm formation and fosfomycin and colistin resistance among K. pneumoniae producing ESBL and carbapenemases by detection of mcr-1, mcr-2 and fosA genes in Tehran, Iran during 2020-2021. After collecting 73 samples, the isolates were identified using biochemical tests. The antibiotic susceptibility test was implemented using disk diffusion method. The phenotypic determination of extended-spectrum beta-lactamases (ESBLs) and carbapenemase enzymes was conducted using combined disk and CARBA-NP tests, respectively. The biofilm formation was performed using microtiter tissue plate assay. The polymerase chain reaction (PCR) was performed to detect mcr-1, mcr-2 and fosA genes associated with colistin and fosfomycin resistance, respectively. The highest resistance rate was against ampicillin (97%), chloramphenicol (90%) and ciprofloxacin (87%), respectively, while the lowest resistance rate was against gentamicin (4%), amikacin (10%), and cotrimoxazole (18%). Moreover, 44 and 23 isolates were ESBL and carbapenemase producing K. pneumonia), respectively. Forty-eight isolates were strong biofilm forming K. pneumoniae and one isolate was non-biofilm producer. In the PCR test, four isolates amplified the fosA2 and one mcr-2 genes, respectively, while none of them outlined neither fosA3 nor mcr-1 genes amplification. This study demonstrated that the frequency of K. pneumoniae isolates producing ESBL and carbapenemase and also mcr-1, mcr-2 and fosA genes was low but considering facilitated spread of these genes, proper isolation and control is essential. Moreover, these strains had the ability to form biofilms in vitro which persist infections in the hospital settings.
مقاومت به کولیستین و فسفومایسین با واسطه پلاسمید در بین جدایه های بالینی کلبسیلا پنومونیه مولد ESBL و کارباپنماز در شمال ایران
چکیده [English]
خلاصه زمینه و هدف: کلبسیلا پنومونیه (K. pneumoniae) یک پاتوژن باکتریایی فرصت طلب گرم منفی است. این باکتری عامل ایجاد پنومونی، مننژیت، آبسه کبد، عفونت مجاری ادرار و زخم، باکتریمی و سپتی سمی است. توسعه سویه های مقاوم به آنتی بیوتیک K. pneumoniae در بیمارستان ها با بستری شدن در بیمارستان و استفاده بی رویه از آنتی بیوتیک ها همراه است. توسعه ESBL و تولید کارباپنماز و مقاومت به کولیستین و فسفومایسین منجر به شکست در ریشه کنی عفونت شده است. هدف ما تعیین میزان تشکیل بیوفیلم و مقاومت به فسفومایسین و کولیستین در بین K. pneumoniae مولد ESBL و کارباپنمازها با شناسایی ژنهای mcr-1، mcr-2 و fosA در تهران طی سالهای 2020-2021 بود. روشها: پس از جمعآوری نمونهها، جدایهها با استفاده از آزمایشهای بیوشیمیایی شناسایی شدند. تست حساسیت آنتی بیوتیکی با استفاده از روش دیسک دیفیوژن انجام شد. تعیین فنوتیپی بتالاکتامازهای وسیع الطیف (ESBLs) و آنزیم های کارباپنماز به ترتیب با استفاده از دیسک ترکیبی و تست CARBA-NP انجام شد. تشکیل بیوفیلم با استفاده از روش میکروتیتر پلیت بافت انجام شد. واکنش زنجیرهای پلیمراز (PCR) برای شناسایی ژنهای mcr-1، mcr-2 و fosA مرتبط با مقاومت به کولیستین و فسفومایسین انجام شد. یافته ها: بیشترین میزان مقاومت به آمپی سیلین (97%)، کلرامفنیکل (90%) و سیپروفلوکساسین (87%) و کمترین میزان مقاومت در برابر جنتامایسین (4%)، آمیکاسین (10%) و کوتریموکسازول (10%) بود. 18 درصد. علاوه بر این، 44 و 23 جدایه به ترتیب ESBL و کارباپنماز مولد K. pneumonia بودند. چهل و هشت جدایه بیوفیلم قوی K. pneumoniae و یک ایزوله تولید کننده غیر بیوفیلم بود. در آزمایش PCR، چهار جدایه به ترتیب ژنهای fosA2 و یک ژن mcr-2 را تقویت کردند، در حالی که هیچ یک از آنها نه تکثیر ژنهای fosA3 و نه ژن mcr-1 را بیان نکردند. نتیجهگیری: این مطالعه نشان داد که فراوانی جدایههای K. pneumoniae مولد ESBL و کارباپنماز و همچنین ژنهای mcr-1، mcr-2 و fosA کم است، اما با توجه به گسترش آسان این ژنها، جداسازی و کنترل مناسب ضروری است. علاوه بر این، این سویهها توانایی تشکیل بیوفیلمهایی را در شرایط آزمایشگاهی داشتند که عفونتها را در محیطهای بیمارستانی تداوم میبخشد.