| تعداد نشریات | 285 |
| تعداد نشریات سازمان | 83 |
| تعداد شمارهها | 3,115 |
| تعداد مقالات | 34,688 |
| تعداد مشاهده مقاله | 49,905,403 |
| تعداد دریافت فایل اصل مقاله | 80,224,265 |
The Roles of Autophagy in Oxidative Stress | ||
| Archives of Razi Institute | ||
| مقاله 29، دوره 80، شماره 6، بهمن و اسفند 2025 | ||
| نوع مقاله: Review Article | ||
| شناسه دیجیتال (DOI): 10.22092/ari.2025.367432.3391 | ||
| نویسندگان | ||
| Mahboobeh Talebi Mehrdar* 1؛ Rasool Madani2 | ||
| 1Department of Biochemistry, payame Noor University, Tehran,Iran | ||
| 2Research Institute, Agricultural Research, Proteomics &Biotechnology department, Karaj, Alborz. PC. 3197619751. Iran. | ||
| چکیده | ||
| Autophagy is an evolutionarily conserved, lysosome-dependent, intracellular degradation process that is essential for maintaining cellular homeostasis and adaptation to cellular stresses in eukaryotic cells. Oxidative stress refers to elevated intracellular levels of reactive oxygen species (ROS) that cause damage to lipids, proteins, and DNA. Oxidative stress has been linked to a myriad of pathologies. Autophagy can be involved in various biological processes such as programmed cell death, stress responses, removal of damaged organelles, and growth. The role of autophagy has been identified as a critical mediator in the pathological response to redox signaling. Autophagy is considered a main sensor of redox signaling. Reactive oxygen species (ROS) are highly reactive molecules produced as byproducts of cellular metabolism, mainly by mitochondria. Mitochondrial reactive oxygen species (mROS) can be beneficial or harmful to cells depending on their concentration and location. Mitochondrial reactive oxygen species (mROS) at low physiological concentrations act as redox messengers in intracellular signaling, while overproduction of mROS causes oxidative damage to cellular components and ultimately leads to cell death. Hence, the balance of stress adaptation associated with autophagy and cell death is important for understanding pathogenesis related to redox signaling. Autophagy is an integral biological process critical for cellular and organismal homeostasis. It allows spatial reorganization and energy supply to cells through the regular destruction machinery of unnecessary or inefficient components. In this review, we focus on the basic mechanisms and functions of autophagy in response to oxidative stress and redox signaling in pathology. | ||
| کلیدواژهها | ||
| Autophagy؛ Homeostasis؛ mROS؛ Oxidative stress | ||
| عنوان مقاله [English] | ||
| نقش های اتوفاژی در استرس اکسیداتیو | ||
| چکیده [English] | ||
| اتوفاژی یک فرآیند تخریب درون سلولی وابسته به لیزوزوم است که به صورت تکاملی حفظ شده است که برای حفظ هموستاز سلولی و سازگاری با تنشهای سلولی در سلولهای یوکاریوتی ضروری است. اتوفاژی در فرآیندهای بیولوژیکی مختلفی مانند مرگ برنامه ریزی شده سلولی، پاسخ های استرس، حذف اندامک های آسیب دیده و رشد، دخیل است. نقش اتوفاژی به عنوان یک واسطه حیاتی در پاسخ پاتولوژیک به سیگنالینگ ردوکس مشخص شده است. اتوفاژی حسگر اصلی سیگنالینگ ردوکس است. گونه های فعال اکسیژن (ROS) مولکول های بسیار واکنش پذیری هستند که به عنوان محصولات جانبی متابولیسم سلولی، عمدتاً توسط میتوکندری تولید می شوند. گونه های فعال اکسیژن میتوکندری (mROS) برای سلول ها بسته به غلظت و محل آنها می توانند مفید یا مضر باشند. گونه های فعال اکسیژن میتوکندری (mROS) در غلظت های فیزیولوژیکی پایین، به عنوان پیام رسان ردوکس در سیگنالینگ داخل سلولی عمل می کند، در حالی که تولید بیش از حد mROS باعث آسیب اکسیداتیو به اجزای سلولی و در نتیجه منجر به مرگ سلولی می شود. از این رو، تعادل مربوط به سازگاری استرس مرتبط با اتوفاژی و مرگ سلولی برای درک پاتوژنز مرتبط با سیگنالینگ ردوکس مهم است. اتوفاژی یک فرآیند بیولوژیکی یکپارچه برای هموستاز سلولی و ارگانیسمی است. این اجازه می دهد تا سازماندهی مجدد فضایی و تامین انرژی سلول ها از طریق ماشین های تخریب منظم اجزای غیر ضروری یا ناکارآمد.این بررسی بر روی مکانیسم اساسی و عملکرد اتوفاژی در زمینه پاسخ به استرس اکسیداتیو و سیگنالینگ ردوکس در پاتولوژی تمرکز خواهد کرد. کلمات کلیدی: اتوفاژی، گونه های فعال اکسیژن، استرس اکسیداتیو | ||
| کلیدواژهها [English] | ||
| اتوفاژی, گونه های فعال اکسیژن, استرس اکسیداتیو | ||
|
آمار تعداد مشاهده مقاله: 240 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 115 |
||